Categoria
Aptivus
Marchi,
Aptivus
Analoghi
Aptivus
Marchi miscela
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Aptivus
Formula chimica
ClK
Aptivus
RX link
http://www.rxlist.com/cgi/generic4/microk-ls.htm
Aptivus
FDA foglio
Aptivus
DMS (foglio di materiale di sicurezza)
Aptivus
Sintesi di riferimento
Nessuna informazione disponibile
Aptivus
Peso molecolare
74.551 g/mol
Aptivus
Temperatura di fusione
770 oC
Aptivus
H2O Solubilita
Solubile
Aptivus
Stato
Solid
Aptivus
LogP
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Aptivus
Forme di dosaggio
Capsule (rilascio prolungato), Gocce, liquido, in polvere, polvere per soluzione; soluzione; Tablet; Tablet (a rilascio prolungato); Tablet (a lento rilascio)
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Indicazione
Per l'uso come integratore di elettroliti e nel trattamento di ipopotassiemia.
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Farmacologia
Lo ione potassio è il catione intracellulare principio della maggior parte dei tessuti del corpo. Ioni potassio partecipare a una serie di fondamentali processi fisiologici tra cui il mantenimento della tonicità intracellulare, la trasmissione degli impulsi nervosi, la contrazione del muscolo cardiaco, scheletrico e liscio, e il mantenimento della normale funzione renale. La concentrazione intracellulare di potassio è di circa 150-160 mEq per litro. La normale concentrazione plasmatica adulto 3,5-5 mEq per litro. Un sistema attivo di trasporto di ioni mantiene questo gradiente attraverso la membrana plasmatica. Il potassio è una dieta normale costitutivi e in condizioni di stato stazionario la quantità di potassio assorbito dal tratto gastrointestinale è uguale alla quantità escreta nelle urine. L'assunzione nella dieta abituale di potassio è di 50 a 100 mEq al giorno. Deplezione di potassio si verifica ogni volta che il tasso di perdita di potassio attraverso l'escrezione renale e / o perdita nel tratto gastrointestinale superiore al tasso di assunzione di potassio. Tale depauperamento di solito si sviluppa come conseguenza della terapia con diuretici, iperaldosteronismo principalmente o secondaria, chetoacidosi diabetica, inadeguata o la sostituzione di potassio in pazienti in parenterale prolungata nutrizione. Esaurimento in grado di sviluppare rapidamente con diarrea grave, soprattutto se associata a vomito. Deplezione di potassio a causa di queste cause è di solito accompagnata da una perdita concomitante di cloruro e si manifesta con ipopotassiemia ed alcalosi metabolica. Deplezione di potassio può causare debolezza, affaticamento, disturbi del ritmo cardiaco (battiti ectopici in primo luogo), prominente U-onde nel elettrocardiogramma, e, in casi avanzati, paralisi flaccida e / o compromissione della capacità di concentrare le urine. Se deplezione di potassio associata alcalosi metabolica non può essere gestito da correggere la causa fondamentale della carenza, ad esempio, in cui il paziente necessita di terapia a lungo termine con diuretici, potassio supplementare sotto forma di alimentari di alta o di potassio cloruro di potassio può essere in grado di ripristinare i normali livelli di potassio. In rare circostanze (per esempio, i pazienti con acidosi tubulare renale) deplezione di potassio può essere associata con acidosi metabolica e ipercloremia. In tali pazienti, la sostituzione di potassio dovrebbe essere realizzato con sali di potassio cloruro di diverso, come il bicarbonato di potassio, citrato di potassio, acetato di potassio, o gluconato di potassio.
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Assorbimento
Il potassio è un normale costituente della dieta e in condizioni di stato stazionario la quantità di potassio assorbito dal tratto gastrointestinale è uguale alla quantità escreta nelle urine.
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Tossicita
La somministrazione di sali di potassio per via orale a persone con meccanismi escretori normale per il potassio raramente causa iperpotassiemia grave. Tuttavia, se i meccanismi escretori sono alterate, se di potassio è somministrato troppo rapidamente per via endovenosa, iperpotassiemia potenzialmente fatale può provocare. E 'importante riconoscere che iperkaliemia è di solito asintomatica e può essere manifestata solo da un aumento nel siero concentrazione di potassio (6,5-8,0 mEq / l) e caratteristico modificazioni elettrocardiografiche (con un picco di T-onde, perdita di onde P, la depressione del segmento ST, e prolungamento dell'intervallo QT). Manifestazioni in ritardo includono paralisi muscolare e collasso cardiovascolare da arresto cardiaco (9-12 mEq / L).
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Informazioni paziente
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Atto interessato organismi
Gli esseri umani e altri mammiferi