TPV

• ATC:A12BA01
• ATC:B05XA01

• Aptivus
• TPV

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ClK

http://www.rxlist.com/cgi/generic4/microk-ls.htm

TPV FDA

TPV MSDS

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74.551 g/mol

770 ^oC

Muy soluble

Solid

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Cápsulas (liberación sostenida), gotas, líquidos, polvo, polvo para solución, solución, Tablet, Tablet (de liberación prolongada); Tablet (liberación lenta)

Para su uso como un reforzador de electrolitos y en el tratamiento de la hipopotasemia.

El ión potasio se encuentra en el catión intracelular principio de la mayoría de tejidos del cuerpo. Los iones de potasio participan en una serie de procesos fisiológicos fundamentales como el mantenimiento de la tonicidad intracelular, la transmisión de los impulsos nerviosos, la contracción del músculo cardíaco, esquelético y liso, y el mantenimiento de la función renal normal. La concentración intracelular de potasio es de aproximadamente 150 a 160 mEq por litro. La concentración plasmática normal de adulto es de 3.5 a 5 mEq por litro. Un sistema de transporte de iones activos mantiene este gradiente a través de la membrana plasmática. El potasio es un normal en la dieta constituyentes y bajo las condiciones de equilibrio la cantidad de potasio absorbido desde el tracto gastrointestinal es igual a la cantidad excretada en la orina. La ingesta en la dieta habitual de potasio es de 50 a 100 mEq por día. La depleción de potasio se producen cuando la tasa de pérdida de potasio a través de la excreción renal y / o pérdida del tracto gastrointestinal superior a la tasa de consumo de potasio. El agotamiento de tales por lo general se desarrolla como consecuencia de la terapia con diuréticos, hiperaldosteronismo principal o secundario, cetoacidosis diabética, o reemplazo inadecuado de potasio en los pacientes parenteral prolongada nutrición. El agotamiento se pueden desarrollar rápidamente con diarrea severa, especialmente si se asocia con vómitos. La depleción de potasio debido a estas causas es por lo general acompañado de la consiguiente pérdida de cloro y se manifiesta por la hipocalemia y alcalosis metabólica. La depleción de potasio puede producir debilidad, fatiga, alteraciones del ritmo cardíaco (latidos ectópicos principalmente), las ondas U prominentes en el electrocardiograma, y, en casos avanzados, la parálisis flácida y / o deterioro de la capacidad para concentrar la orina. Si la pérdida de potasio asociada con alcalosis metabólica no se puede gestionar mediante la corrección de la causa fundamental de la deficiencia, por ejemplo, cuando el paciente requiere tratamiento a largo plazo con diuréticos, potasio suplementario en forma de alimentos altos de potasio o cloruro de potasio puede ser capaz de restaurar los niveles normales de potasio. En circunstancias excepcionales (por ejemplo, los pacientes con acidosis tubular renal) la pérdida de potasio puede estar asociado con acidosis metabólica y hipercloremia. En estos pacientes, la reposición de potasio debe llevarse a cabo con sales de potasio que no sea el cloruro, como el bicarbonato de potasio, citrato de potasio, acetato de potasio o gluconato de potasio.

El potasio es un componente de la dieta normal y bajo condiciones de estado estable la cantidad de potasio absorbido desde el tracto gastrointestinal es igual a la cantidad excretada en la orina.

La administración oral de sales de potasio a las personas con mecanismos excretores de potasio normales rara vez causa la hiperpotasemia grave. Sin embargo, si los mecanismos excretores están dañados, si el potasio es de administrado por vía intravenosa con demasiada rapidez, hiperpotasemia potencialmente mortal puede resultar. Es importante reconocer que la hipercaliemia es generalmente asintomática y puede manifestarse sólo por un aumento de suero la concentración de potasio (6.5 a 8.0 mEq / L) y alteraciones electrocardiográficas características (con un pico de la onda T, pérdida de la onda P, depresión del segmento ST y prolongación del intervalo QT). Las manifestaciones tardías incluyen parálisis muscular y colapso cardiovascular de un paro cardíaco (9.12 mEq / L).

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Humanos y otros mamíferos